Роль нервной системы в механизме восстановления функций организма при смертельных кровопотерях

Г. А. Медведева и Г. М. Прусс

Из Витебского медицинского института (директор - Н. И. Богданович) и Областной станции переливания крови (директор - С.С. Меклера)

Вестник хиргии имени Грекова 1951 г.

Вопрос о восстановлении жизненных функций организма, находящегося в состояния агонии или клинической смерти, представляет большой практический и теоретический интерес. Этому вопросу особенно большое внимание уделили отечественные исследователи.

А. А. Кулябко 3/VIII 1902 г. оживил сердце 3-месячного ребенка, умершего накануне от пневмонии. Затем подобные опыты были проведены другими учеными (Корейша, А. И. Титовой и др.).

Большое значение в развитии указанной проблемы имеют работы Ф. А. Андреева, который в 1913 г. сообщил о проведенных им опытах по восстановлению сердечной деятельности и дыхания у собак, умерщвленных кровопусканием или отравлением хлороформом, хлоралгидратом, никотином и дифтерийным токсином. Восстановление сердечной деятельности в опытах Андреева осуществлялось введением жидкости Рингер - Локка и адреналина в центральный конец сонной артерии.

В 1939 г. И. А. Бирило опубликовал работу по успешному применению метода артериального нагнетания крови с целью оживления в клинической практике. В последующие годы, особенно во время Великой Отечественной войны, артериальное вливание довольно широко применялось с весьма удовлетворительными результатами при раневом шоке.

Изучением патологической физиология процесса умирания после смертельных кровопотерь и последующего восстановления жизненных функций организма занимаются Андреев, Неговский и др.

В основе оживления по методу Неговского лежат артериальное нагнетание крови и искусственное дыхание с помощью мехов.

Не касаясь всех вопросов, связанных с внутриартериальным вливанием крови, мы остановимся коротко на вопросе о механизме действия внутриартериального вливания крови.

Принято считать, что кровь, вводимая под давлением в центральный конец артерии, повышает давление в аорте, закрывает аортальные клапаны и восстанавливает циркуляцию крови в коронарных сосудах. В результате восстановления кровообращения в системе коронарных сосудов усиливаются сердечные сокращения, если сердце слабо сокращалось, или восстанавливаются, если оно не сокращалось. Такое толкование механизма действия внутриартериального вливания крови, нам кажется, связано с тем давно известным фактом, что вырезанное из организма сердце восстанавливает свои сокращения, если вводить под давлением через аорту питательную жидкость в коронарные сосуды.

Действительно, вырезанное из организма сердце теплокровного животного, при соответствующих условиях, сравнительно легко оживить и поддерживать его сокращения. Но правомерно ли переносить закономерности, установленные на изолированном сердце, на сердце in situ? Нет сомнения, что коронарное кровообращение имеет чрезвычайно большое значение в жизнедеятельности сердца, но надо помнить, что ведь само коронарное кровообращение, как и весь сердечно-сосудистый аппарат, регулируется нервной системой, которая и обусловливает текущее состояние кровообращения и приспосабливает его к постоянно меняющимся условиям.

Совершенно очевидно, что существующие толкования механизма действия внутриартериального вливания крови не учитывают роли центральной нервной системы в восстановлении кровообращения.

Между тем, И. П. Павлов доказал ведущее значение нервной системы в регуляции деятельности сердечно-сосудистого аппарата, в приспособлении его к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды. Приспособительная роль нервной системы особенно велика, когда системе кровообращения предъявляются сложные требования. Это совершенно отчетливо было доказано великим русским физиологом И. П. Павловым и его учениками в работах о роли блуждающих нервов в регуляции кровообращения.

В настоящей работе изучалась роль блуждающих нервов в восстановлении кровообращения при внутриартериальном переливании крови. Этими исследованиями мы только делаем попытку приступить к разрешению большой проблемы о роли центральной нервной системы в восстановлении функций организма, находящегося в состоянии агонии, — проблемы, которой, к сожалению, не уделяется должного внимания.

Постановка вопроса и разрешение его, нам кажется, имеют большое значение в развитии наследия И. П. Павлова и, несомненно, принесет пользу практической медицине.

Методика. Опыты проводились на собаках. У животных под морфийно-эфирным наркозом обнажались: левая сонная артерия, левая бедренная артерия, правая бедренная вена и блуждающие нервы. В левую сонную артерию вставлялась канюля для кровопускания и последующего введения крови. В правую бедренную вену вставлялась канюля для внутривенного вливания крови и раствора Рингер - Локка. Всем собакам производилась трахеотомия. Артериальное давление регистрировалось с помощью ртутного манометра, в некоторых опытах также и тонометром. Дыхание записывалось пневмографом. Для предупреждения свертывания выпускаемой крови применялась консервирующая жидкость № 4 ЦОЛПИК. Кровопускание производилось во всех опытах из левой сонной артерии, через канюлю одинакового диаметра, до полной остановки сердечной деятельности и дыхания. Выпущенная таким образом кровь делилась на две порции. Одна порция (100-200 мл) оставлялась для внутриартериального вливания, остальная кровь вводилась внутривенно. Внутриартериальное вливание крови производилось прерывисто, с интервалами в 3-6 секунд, под давлением 170-180 мм ртутного столба и обычно начиналось через 1-4 минуты после полной остановки сердечной деятельности. Внутривенное вливание крови включалось тотчас же, как только эртериальное вливание восстанавливало сердечные сокращения.

Внутриартериально кровь вводилась в количестве 100-200 мл; из них первая порция 50-60 мл, а затем с небольшими интервалами по 15-25 мл.

Всего было проведено 20 опытов на 15 собаках, из которых 7 контрольных на 6 собаках, т. е. на животных с интактными блуждающими нервами, 8 на ваготомированных и 5 на атропинизированных собаках.

В контрольных опытах нас интересовали следующие вопросы: характер падения артериального давления при кровопускании, длительность периода сокращений сердца при низком уровне кровяного давления, характер изменения дыхания от начала кровопускания до остановки дыхательных движений, характер восстановления кровообращения и дыхания у животных, находящихся в состоянии агонии и клинической смерти, устойчивость восстановления сердечной деятельности и дыхания.

Кривая падения артериального давления у собак с интактными блуждающими нервами характеризуется тем, что в начальной фазе кровотечения кровяное давление удерживается на довольно высоких цифрах, т. е. давление падает незначительно.

Во второй фазе кровяное давление падает значительно интенсивнее. На низких цифрах (10-20 мм ртутного столба) кровяное давление при продолжающемся кровопускании удерживается сравнительно короткое время (в среднем 7-8 минут), и вскоре наступает остановка сердечной деятельности, а затем и дыхания.

Во всех опытах этой серии сердечные сокращения прекращались раньше, чем дыхательные движения, хотя последние становились неравномерными как по глубине, так и по частоте. В части опытов на фоне полной остановки дыхания появлялись одиночные или групповые дыхательные движения. Через промежутки времени от 1 до 4 минут после остановки сердца и через 30 секунд - 2 минуты после остановки дыхания производилось внутриартернальное вливание крови. Как показали килограммы, только после 3-го вливания крови начались сердечные сокращения и стало повышаться кровяное давление. Введение всей крови и применение искусственного дыхания привели к полному восстановлению кровообращения и дыхания.

В некоторых случаях приходилось применять адреналин, раствор Рингер - Локка, массаж сердца. Заканчивая описание этой серии опытов, следует указать, что чрезвычайно большое значение имеет температура крови, вливаемой внутриартериально. Из литературы известно, что внутривенно можно вливать кровь неподогретую; что касается внутриартериального вливания крови, то в данном случае температура крови имеет огромное значение. Неподогретая кровь не только не восстанавливает сердечные сокращения, но может даже вызвать остановку сердца если оно сокращалось, как мы это наблюдали в одном из наших опытов. Это происходит потому, что кровь при внутриартериальном вливании поступает непосредственно в коронарные сосуды. По пути она почти не нагревается; в то же время известно, что сердце очень чувствительно реагирует на изменение температуры, а обескровленное сердце, возможно, еще более чувствительно к температурным колебаниям.

На основании первой серии опытов можно сделать следующие выводы:

1. Падение кровяного давления при острых кровопотерях происходит двухфазно. В первой фазе кровяное давление падает незначительно, во второй - круто. Дыхание учащается и углубляется.

2. Низкое давление удерживается в течение короткого промежутка времени (7-8 минут), и вскоре наступает остановка сердечной деятельности и дыхания.

3. Прерывистое внутриартериальное вливание крови, подогретой до температуры 38°, в сочетании с внутривенным вливанием крови и искусственным дыханием является мощным средством для восстановления деятельности сердечно-сосудистой системы при смертельных кровопотерях.

Во второй серии опытов мы изучали характер падения артериального давления и возможность восстановления кровообращения у ваготомированных животных. С этой целью у подопытных собак перерезали блуждающие нервы на шее.

Через 4-6 минут после двусторонней ваготомия мы приступали к кровопусканию из левой сонной артерии. Характер падения артериального давления у ваготомированных собак значительно отличается от характера падения давления у собак с сохраненными блуждающими нервами. У ваготомированных собак кровяное давление в самом начале кровопускания, т. е. в первой фазе, начинает, как правило, падать круто. Это падение продолжается до 20-15 мм ртутного столба и на этих низких цифрах удерживается продолжительное время (18-20 минут).

Дыхание у ваготомированных собак при кровотечении претерпевает менее значительное изменение, чем у собак с интактными блуждающими нервами. Создается впечатление, что у ваготомированных собак компесаторные возможности сердечно-сосудистого и дыхательного аппаратов значительно понижены или во всяком случае они не так легко и быстро включаются, как у собак с неперерезанными блуждающими нервами. Через 1-3 минуты после остановки сердечных сокращений мы приступали к внутриартериальному вливанию крови по описанной выше методике. Артериальное вливание сразу же вызывало повышение кровяного давления, которое вскоре падало. 3-5-кратное прерывистое вливание крови в сонную артерию, а в некоторых опытах беспрерывное вливание 100-200 мл подогретой крови не вызывало восстановления сердечных сокращений. Последующее введение внутривенно крови вместе с адреналином, а также искусственное дыхание в течение 10-15 минут не приводили к положительному результату, и лишь в одном опыте, когда артериальное вливание началось на фоне продолжающихся сокращений сердца, нам удалось восстановить кровообращение.

На основании опытов этой серии можно сделать следующие заключения:

1. У ваготомированных собак артериальное давление при кровопускании падает круто до низкого уровня.

2. На низком уровне артериальное давление удерживается длительное время.

3. Дыхание у ваготомированных собак при кровотечении претерпевает незначительные изменения.

4. Восстановить сердечные сокращения, кровообращение и дыхание у ваготомированных собак чрезвычайно трудно. В наших опытах из 8 собак удалось восстановить кровообращение только у одной, когда мероприятия по восстановлению начались на фоне продолжающихся сокращений сердца.

В третьей серии опытов мы выключали блуждающие нервы путем внутривенного введения сернокислого атропина из расчета 0,05 мг на 1 килограмм веса. Атропинизация вызывала со стороны артериального давления, примерно, такие же изменения, как и ваготомия, т. е. учащение сердечного ритма и повышение артериального давления. Дыхание почти не изменялось. Кровопускание из сонной артерии вызывает крутое падение артериального давления, по своему характеру сходное с падением давления у ваготомированных собак. Длительность низкого давления уступает длительности этой фазы у ваготомированных собак и превосходит ее у собак с интактными блуждающими нервами. Дыхание у атропинизированных собак после кровотечения изменяется, примерно, так же, как у собак с неперерезанными блуждающими нервами. Восстановить кровообращение после смертельного кровотечения нам удалось только в одном случае из 5, причем у этой собаки мероприятия по восстановлению сердечной деятельности по техническим причинам начались через 50 минут после введения атропина. Перерезка блуждающих нервов у этой собаки вызвала повышение артериального давления и учащение сердечных сокращений в такой же степени, как ваготомия у неатропинизированных животных. Допускаем, что в этом опыте действие атропина к началу восстановления сердечных сокращений прошло.

В 2 опытах нам удалось восстановить на короткое время только дыхание.

Результаты этой серии опытов подобны результатам, полученным на животных с перерезанными блуждающими нервами. Как и в предыдущей серин, восстановить кровообращение у атропинизированных собак чрезвычайно трудно, но, в отличие от ваготомированных собак, у атропинизированных животных дыхание восстановить легче.