Еще раз о спайках брюшной полости и спаечной болезни.
Кафедра факультетской хирургии (зав - доц. Р. В. Зиганьшин)
Тюменского медицинского института
Доц. А. Н. Дубяга
Вестник хирургии им.И.И. Грекова 1978
Оглавление:
Что такое спайки брюшины?
Многочисленная литература по вопросам этиологии, патогенеза, мер профилактики и лечения спаечной болезни не дает достаточно полных и удовлетворяющих ответов. С точки зрения этиологических факторов разные авторы выделяют самые различные причины, но ни одна из них не является ведущей. Вероятнее всего, прав К. С. Симонян (1966), который считает, что, пока процесс образования спаек остается в физиологических рамках, они не могут причинить вреда и наличие их не ведет к заболеванию. Следовательно, причины, вызывающие спайки, это еще не этиологические факторы спаечной болезни.
Почему они появляются?
Возникает вопрос, на наш взгляд, основной, каковы же этиологические факторы, которые при самых разнообразных воздействиях (оперативное вмешательство, воспалительный процесс, попадание воздуха или крови в свободную брюшную полость и т. п.) вызывают гиперергическую реакцию соединительной ткани и тяжелое течение заболевания?
Попытки объяснить повышенную наклонность к возникновению спаек соединительнотканным диатезом, фибропластической конституцией и т. п. [10] неубедительны.
Не дает четкого представления об этиологии и патогенезе спаечной болезни и рассмотрение вопроса с позиций нарушения иннервационных механизмов [15, 17].
ни.
Наиболее правильным представляется искать причину патологической реакции соединительной ткани при спаечной болезни в иммунологических нарушениях реактивности организма [13] С этих позиций вызывает интерес высказывание Е. М. Тареева (1968); «За последние десятилетия стали известны многие трудно классифицируемые заболевания с элементами аутоиммунного патогенеза, в том или ином отношении тяготеющие к большим коллагенозам. Это своего рода «спутники», присоединяющиеся к коллагенозам или предшествующие им, но существующие также и как самостоятельные формы».
Это приобретает еще больший интерес при обсуждении данной проблемы, если учесть многочисленные сообщения ряда авторов об абдоминальном синдроме при больших коллагенозах, по своей клинической картине напоминающем спаечную болезнь. Так, описывают заинтересованность брюшины при ревматизме с клинической картиной «острого живота» и тяжелыми нарушениями функции кишечника, приводящими больных на операционный стол [14 и др.], при узелковом периартериите [3 и др.]. при склеродермии [4] при различных геморрагических диатезах [5] и др.]
E. M. Тареев (1965) приводит наблюдение Bruce и соавт. абдоминального синдрома при волчаночном поражении органов брюшной полости у 27-летней женщины, проявившегося 11 «кишечными кризами» в течение 3 лет. Во время первого и четвертого криза были произведены лапаротомии, обнаружена асцитическая жидкость, а тощая кишка была темно-сливового цвета из-за резкого полнокровия. Последний абдоминальный криз закончился перитонитом и колисепсисом. Описан волчаночный мезентериальный артериит с клиникой «острого живота> [23].
Каждому хирургу при операциях по поводу спаечной болезни не раз, видимо, приходилось встречать картину, аналогичную приведенной, когда, кроме плоскостных сращений, различного количества серозного или геморрагического выпота, полнокровия и отечности, синюшности кишечных петель, никакой механической непроходимости обнаружить не удавалось.
Такая тождественность клинической картины, патологоанатомических изменений, ряда общих черт коллагенозов и спаечной болезни по морфологической и биохимической картине крови, как и положительный эффект от кортикостероидов [6], вряд ли может быть научным доказательством близости их природы. Более существенным подтверждением родства коллагенозов и спаечной болезни являются данные, полученные в эксперименте [20]. Р. А. Женчевский (1972) убедительно показал, что при сенсибилизации животных послеоперационные сращения возникали в 6 раз, а при иммунном повреждении брюшины в 10 раз чаще, чем в контрольной группе, при этом отмечена гибель некоторых животных от спаечной непроходимости, чего не было в контроле.
Брюшинный фиброз – что это?
Таким образом, клинические наблюдения в сопоставлении с данными эксперимента дают основание с большой вероятностью считать, что гиперергическая реакция соединительной ткани при спаечной болезни является по своей природе следствием гетеро- или аутосенсибилизации и близка к коллагеновым заболеваниям. В пользу такой точки зрения свидетельствуют данные Novak (1973) о том, что спонтанный илеус на почве спаек в 25% развивается у лиц, до этого не оперированных.
Если признать этиологическим фактором образования спаек при спаечной болезни иммунологические нарушения в организме, то возникает второй вопрос: виноваты ли спайки в расстройстве функции кишечника при этом заболевании или в его основе лежит более сложный патогенез, чем механическое ограничение подвижности кишечных петель сращениями? И на этот вопрос нет однозначного ответа в литературе.
Одни авторы в основе патогенеза кишечной непроходимости при спаечной болезни усматривают механическое ограничение подвижности кишечных петель, что приводит к болевому синдрому и возникновению патологической нервной импульсации и нарушению функции кишечника на этой почве. Расстройства кровоснабжения стенки кишки, по их мнению, наступают вторично за счет повышения внутрикишечного давления и влияния токсических веществ белковой природы, образующихся при странгуляции [7, 17]. В противоположность этому существует мнение, что функциональные нарушения кишечной деятельности первичны по отношению к спайкам и спайки, как отображение единого патологического процесса, своим присутствием создают возможность перехода функциональной непроходимости в механическую в острой фазе болезни [12].
Таким образом, суть заключается не столько в сращениях кишечных петель, сколько в характерном хроническом морфологическом изменении брюшины, брыжейки и кишечной стенки, названных П. Н. Напалковым (1975) брюшинным фиброзом. Такое представление о патогенезе спаечной болезни полностью соответствует выше изложенному об этиологической роли иммунных нарушений. Аллергический процесс любой природы протекает с повреждением сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции в иммуноповрежденных тканях, отеком, фибринозным набуханием с последующим исходом в фиброз. Заболевания такой природы имеют прогрессирующее, поликлиническое течение [2 и др.], что характерно и для спаечной болезни.
Тонкая кишка вслед. ствие большой поверхности, высокостепенной васкуляризации и функциональных особенностей тканей представляет собой благоприятную почву для гиперергической реакции различной этиологии [24]. Из этого следует, что любое нарушение антигенного гомеостаза ауто- или гетерогенного характера способно вызвать острые расстройства кровоснабжения стенки кишечника.
«Спаечная болезнь» или «брюшинный фиброз»?
Из сказанного вытекает, что термин «спаечная болезнь», видимо, не полностью соответствует сути патологического процесса, лежащего в основе самого заболевания. Поэтому не случайны попытки дать этому виду патологии другое название - «брюшинный фиброз» (П. Н. Напалков, 1975) или рассматривать этот термин как собирательный, не отражающий разнообразия симптомокомплексов, возникающих в связи со спайками в брюшной полости (Р. А. Женчевский, 1971).
Такая постановка вопроса сама по себе представляется малооправданной.
Во-первых, «спаечная болезнь» исторически сложившийся и укоренившийся в широкой практике хирургов термин.
Во-вторых, он отражает довольно полно и суть патологии, поскольку речь идет о болезни, сопровождающейся функциональными нарушениями деятельности кишечника, так как возникновение тех же нарушений без спаек в брюшной полости будет всем, чем угодно (кишечная колика, целиакальный синдром, спастический колит, энтерит, болезнь Крона и т. п.), но никак не «спаечной болезнью».
В-третьих, разнообразие симптомокомплексов при спаечной болезни - результат не собирательности этого термина, но полиморфности и фазовости течения самого заболевания, о чем уже говорилось выше. Следовательно, есть основание согласиться с Д. А. Араповым (1966), что «спаечная болезнь» есть, но в это понятие должно быть вложено большее содержание, чем полагают даже те, кто принимает этот диагноз».
Мнение ученых.
Различные представления об этиологии, патогенезе и течении спаечной болезни привели к появлению многочисленных вариантов ее классификации. Только за последнее десятилетие были неоднократные попытки предложить различные классификации.
К. С. Симонян (1966), высказывая тезис о необходимости рассмотрения спаечной болезни «не от спайки к болезни», а наоборот «от болезни к спайке», предлагал свою классификацию, но не преодолел общепринятой тенденции «от спайки к болезни» и клинические формы проявления связал с характеристикой спаек.
Ю. С. Гилевич (1971) выделяет послеоперационную спаечную непроходимость раннюю первичную, раннюю вторичную и позднюю, что по ряду причин вряд ли может быть приемлемым, и прежде всего потому, что ранняя послеоперационная непроходимость хотя и может быть связана со спайками, тем не менее не имеет ничего общего со спаечной болезнью.
Е. О. Непокойницкий (1974) выделяет компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы спаечной болезни. Такое подразделение в большей степени отражает стадийность течения спаечной болезни, однако совершенно не касается клинической картины самой болезни. Д. Н. Балаценко выделил семь групп спаек: по течению, форме, структуре, протяженности, локализации и т. д. и в общей сложности насчитал 27 подвидов спаек.
Р. А. Женчевский в работе «О патогенезе заболеваний на почве спаек в брюшной полости и клиническая классификация» («Вестник хирургии им. И. И. Грекова», 1975, No 9, с. 108), отстаивая неправомерность термина «спаечная болезнь», предлагает новый вариант клинико-морфологической классификации спаек брюшной полости. Представляется, что и эта классификация не может удовлетворить широкий круг практических врачей по ряду причин. Во-первых, в основу берется не классификация проявления заболевания, а классификация спаек и фактически получается довольно путаная картина. К первой группе отнесены спайки брюшной полости с болевым синдромом, с нарушением или без нарушения функций органов брюшной полости, ко второй - острая спаечно-динамическая непроходимость. В четвертой группе обтурационной спаечной непроходимости имеется подразделение по течению на острую, подострую и хроническую стадии. Полностью разделяя точку зрения Д. А. Арапова (1969) о схематичности любой классификации, нельзя не согласиться с тем, что попытки авторов придать классификации всеобъемлющий характер (одновременно морфологический, патофизиологический, клинический и т. д.) неизбежно ведут к ее усложнению и громоздкости. Клиницистам необходима классификация, составленная под клиническим углом зрения, - она должна быть удобна для повседневной работы, замечает Д. А. Арапов. Попытка же заменить классификацию болезни классификацией спаек, видимо, тем более будет малообоснованной.
Необоснованность взгляда на спайки брюшной полости как на причину спаечной болезни вытекает уже из того, что спайки брюшной полости после оперативных вмешательств возникают почти у 90% больных, а спаечная болезнь развивается во много раз реже [16]. Такие спайки -результат пластических свойств брюшины, способной отграничивать воспалительный процесс, реагировать на травму и т. д., то есть результат физиологической меры защиты, и не более. Они в дальнейшем могут подвергаться резорбции без всякого следа [19] или существовать десятками лет, не принося никаких неприятностей больному, и быть находкой на операции или при аутопсии [6].
Нет ничего общего между такими спайками и спайками, возникающими при спаечной болезни и являющимися следствием гиперергической реакции соединительной ткани сенсибилизированного организма. Поэтому представляется неправильным заменять классификацию болезни классификацией спаек, которые далеко еще не спаечная болезнь.
Исходя из правомерности диагноза «спаечная болезнь», мы на протяжении многих лет используем классификацию, которую схематически можно представить следующим образом.
Классификация спаечной болезни
Острая атака спаечной болезни
Жалобы на боли в животе, как правило, постепенно нарастающие по своей силе, постоянного характера, вздутие живота, задержка стула и газов. В анамнезе одна или несколько операций на брюшной полости, постоянные запоры, периодические боли в животе, сопровождающиеся вздутиями. Объективно: живот равномерно, вздут, язык влажный, при пальпации живот болезнен во всех отделах без четких признаков раздражения брюшины, перистальтические шумы резко ослаблены или отсутствуют, пульс - до 100 в минуту, лейкоцитоз - до 10 000. Рентгенологически - неподвижные "чаши" Клойбера, "арки" с горизонтальными краями. Консервативные мероприятия эффективны.
Острая атака спаечной болезни с механической непроходимостью (странгуляционной)
Жалобы на острое начало со схваткообразных болей в животе, часто присоединяется тошнота и рвота, в раннем периоде после появления болей возможно отхождение стула и газов, после чего наступает их задержка. Анамнестические данные те же. Объективно: язык сухой, пульс - больше 100 в минуту, живот асимметричен, пальпаторно определяются участки раздутых петель кишечника, в первые часы после начала атаки перистальтические шумы усилены, булькающего и переливающегося характера, на что может указывать сам больной. Пальпация живота болезненна во всех отделах, могут быть умеренно выражены симптомы раздражения брюшины. Лейкоцитоз - свыше 10 000. Рентгенологически - в первые часы начала заболевания "чаши" Клойбера подвижные, наблюдаются симптомы "гейзеров", "вскипания", "арок" с округлыми краями. Консервативные мероприятия, направленные на стимуляцию кишечной деятельности, приводят к возобновлению схваткообразных болей, которые в позднем периоде такого рода спаечной атаки принимают постоянный характер. Больному показана лапаротомия.
Интермиттирующая форма спаечной болезни
Жалобы на перемежающиеся боли в животе, часто сопровождающиеся вздутиями, газы отходят плохо, стул может быть задержан по нескольку дней, что вынуждает больных пользоваться клизмами, слабительными средствами. Объективно: живот равномерно умеренно вздут, при пальпации болезнен, чаще по ходу толстой кишки и в области мезогастрия. Характерна лейкопения с лимфоцитарным сдвигом. Рентгенологически- снижение эвакуаторной функции, сегментарная или тотальная дилатация толстой кишки, повышенное содержание газа в петлях кишечника.
Спаечная болезнь в стадии ремиссии (устойчивой или относительной)
Жалоб, как правило, нет. Объективным показателем устойчивости ремиссии является число лимфоцитов, величина альбумин-глобулинового индекса и ДФА или сиаловой пробы. Нарастание лейкопении и числа лимфоцитов, показателей ДФА и сиаловой пробы, снижение альбумин-глобулинового индекса свидетельствуют о необходимости проведения курса противорецидивного лечения, даже при отсутствии клинической картины спаечной болезни.
Приведенная классификация представляется наиболее полно отображающей клиническую сторону вопроса и не столь громоздкой. Она удобна для практического применения, схематично отражает фазность течения спаечной болезни и позволяет в каждом конкретном ее проявлении правильнее определить тактику.
Выводы:
1. Спаечная болезнь есть, она существует, и симптоматика этого заболевания ярка, типична и самостоятельна.
2. Неоправданные попытки считать спайки брюшной полости при спаечной болезни причиной ее проявления приводят к попыткам классификации не самой болезни, а спаек, наличие которых не означает заболевания.
3. Полиморфизм клинической картины, фазовость, поликлиничность и прогрессирующее течение спаечной болезни вызывают трудности диагностики, диагностические ошибки и постановку диагноза «спаечная болезнь» там, где ее нет, что создает впечатление собирательного характера термина «спаечная болезнь».
4. Близость спаечной болезни к коллагенозам по этиологии и патогенезу, подтвержденная экспериментально и проявляющаяся в клинике в виде общих черт по полициклическому прогрессирующему течению, по изменениям морфологии и биохимии крови, наконец, по эффективности применения кортикостероидов, дает основание выделить ее как самостоятельную нозологическую единицу. Больных спаечной болезнью целесообразно брать на диспансерный учет, проводить им противорецидивное лечение и санировать от сопутствующих заболеваний, ведущих к сенсибилизации организма.
Литература.
1. Аралов Д. А. О спаечной болезни. «Вести, хир.», 1969, No 1, с. 85.
2. Арутюнов В. Я. О некоторых вопросах лекарственной аллергии. - «Сов. мед», 1966, No 5, с. 3.
3. Волевич Р. В. Узелковый периартериит. М., 1960, с. 141.
4. Высоцкий Г. Я. Системная и очаговая склеродермия. Л., 1971, с. 43.
5. Гильман А. Г. Пурпура и кишечная непроходимость. «Нов, хир, арх.», 1927, т. 12, No 46, с. 212.
6. Дубяга А. Н. К вопросу о патогенезе, клинике и лечении спаечной болезни. Автореф. канд. дис. Тюмень, 1971.
7. Женчевский Р. А. О клинической классификации спаечной болезни и тактика хирурга при ней - «Хирургия», 1965, No 12, с. 69.
8. Женчевский Р. А. Некоторые вопросы патогенеза и лечения спаечной болезни. – «Вестн, хир.», 1971, No 3, с. 53.
9. Женчевский Р. А. О патогенезе хронического перитонита и послеоперационных спаек – «Вест.хир» 1972, №2, с. 46
10. Лифшиц М. И. В кн.: В. Я. Даниловскому. Сборник в честь 50-летия врачебной общественной и научно-педагогической деятельности. Харьков, 1925.
11. Непокойницкий Е. О. О классификации спаечной болезни. - «Хирургия», 1974, №10, с,62
12. Напалков П. Н. Спорное в абдоминальной спаечной болезни. - Материалы межвузовой конференции «Абдоминальная спаечная болезнь», 19 -20/ XII, 1975 г. Л., 1975.
13. Напалков П.Н. Спорное во взглядах на абдоминальную спаечную болезнь – «Вест.хир.», 1977, №1, с. 38
14. Подоненко-Богданова А. П. Заболевания, симулирующие «острый живот». Киев 1968, с.20, 105.
15. Рихтер Г. А. Диагностическое и лечебное значение новокаинового блока при различных формах илеуса - «Нов. хир. арх.», 1937, т. 38, кн. 151-152, с. 410.
16. Симонян К. С. Спаечная болезнь. М., 1966.
17. Симонян К. С. Некоторые механизмы компенсации двигательно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта при спаечной болезни. Функциональная проходимость пищеварительного тракта. М., 1967, с. 441.
18. Тареев Е. М. Спорные вопросы учения о коллагенозах. - «Клин. мед.», 1968, No 10
c. 3.
19. Хесин Я. Е. Становление и эволюция волокнистой конструкции спаек брюшной полости. – «Хирургия», 1949, No 6, с. 40.
20. Хаймович Д. И. О сенсибилизирующем действии кетгута. Автореф. дис. 1951 т. 1-2.
21. Якобсон Б. С. К вопросу о патогенезе болезни Шенлейна - Геноха - «Педиатрия», 1971, No 8, с. 46.
22. Novak V. Ileus adhezi. Rozbor operavanych za 15 lete obdobi.-"Rozhl. Chir.", 1973, 52, 3, s. 173-181.
23. Phillips J. C., Howland W. Г. "ЈАМА", 1968, v. 206. р. 1569.
24. Werner M. "Verh. dtsch. Ges. inn. Med.", 1957, 63, S. 457-467.
ONCE MORE ON ABDOMINAL ADHESIONS AND ADHESIVE DISEASE
By A. N. Dubyaga
The author suggests his own classification of adhesive disease. He considers it to be close to collagenoses.
