К вопросу о патологии вен конечностей

Прив. доц. Г. Е. Стеблин-Каминский.

Из факультетской хирургической клиники 1-го Московского Университета Директор проф. И. К. Спижарный.

Рис. И.К. Спижарный

С1906  по 1924 гг. заведующим кафедрой и клиникой стал проф. И. К. Спижарный.

Новый хирургический архив 1923 г.

На изменение вен конечностей при различных заболеваниях мною указывалось уже не раз в моих докладах о венной анестезии.

Клинические наблюдения показали мне, что венозная система, в частности вены конечностей, относится весьма чутко ко всяким инфекциям и интоксикациям, перенесенным больным. Все они кладут неизгладимый след на вены, что сказывается рядом характерных изменений в стенках вен и их просветах.

Клинический городок (вид с Большой Царицынской улицы[7])

Несмотря на явные изменения в венах, которые не трудно увидеть при внимательном исследовании больного, почему-то на них обращают мало внимания, и патология вен поэтому остается недостаточно разработанной. К этому надо добавить, что до сих пор еще твердо не установлена ни структура, ни калибр нормальных вен, что, быть может, также тормозит изучение вен патологически измененных. Соборов, Жак давно указывали на неопределенность типа строения вен вообще; даже больш. подкожная вена, наиболее крупная представительница подкожных вен, по их мнению, не имеет типичного строения. До сих пор не решен спор о числе оболочек стенки вен; одни авторы (Вальдейер, Ранвье, Рено, Дюваль) выделяют в стенке вен только две оболочки: внутреннюю и наружную; среднюю - мышечную, которую признает другой ряд авторов (Соборов, Корниль, Эпштейн, Славинский и я) они относят к наружной, исходя из того соображения, что мышечные элементы средней непостоянны, легко подвергаются вариациям.

Памятник хирургу Николаю Пирогову у Факультетских клиник на Девичьем поле

На основании своих исследований я должен сказать, что в строении вен и в их калибре действительно наблюдаются значительные отклонения и колебания, но все же можно установить главнейшие типичные признаки в строении стенок большинства вен. Что касается до больш. сафены, то строение ее настолько типично, что ее трудно смешать с другими венами.

Калибр вен, особенно поверхностных, стоит в непосредственной связи с величиной конечности и степенью развития подкожного жирового слоя и ее мускулатуры. Так, по моим наблюдениям, у мускулистых людей с умеренно развитым подкожным жировым слоем вены выражены обычно хорошо, калибр их вполне достаточный; у людей со слабой мускулатурой (в большинстве случаев, но есть и исключения), у тучных, особенно у женщин, где жировой слой часто развит в ущерб мышечному, поверхностные вены тонки, малого калибра. Нормальный тип строения вен можно видеть у молодых субъектов, у которых склеротические процессы в сосудах отсутствуют или выражены еще слишком слабо.

Мною изучены изменения в венах конечностей при целом ряде заболеваний острых и хронических. Поражаются вены как поверхностные, так и глубокие и не только крупные, но даже самые мелкие.

Здесь я позволю себе вкратце привести изменения в венах при ряде различных заболеваний венозной системы. Начну с острых воспалений.

При различных острых воспалительных процессах в венах, лежащих вблизи заинтересованных областей, можно встретить тромбофлебиты и перифлебиты. Воспалительный процесс обычно переходит на стенку вены с окружающей клетчатки. Процесс идет по vasa vasorum. Под влиянием воспалительных агентов изменяются и разрушаются эластические волокна стенки вены и может даже нарушиться целость внутр. эластической оболочки, что влечет за собой проникновение эксудата в просвет сосуда, и тем самым дается возможность общего распространения инфекции. Однако чаще в венах в этом месте образуется пристеночный тромб, который может превратиться в закупоривающий, чем кладется преграда к дальнейшему распространению по вене воспалительного процесса. В дальнейшем, если процесс локализуется, идет организация тромба с последующим частичным или полным закрытием просвета вены. Последствием бывших воспалительных явлений в просвете вен могут образоваться перемычки, разделяющие сосуд на отдельные полости, препятствующие правильному кровообращению.

После флегмонозных процессов в венах наблюдаются флебиты в подострой или хронической форме. Стенки вен при этом утолщаются, просвет их зияет; поверхностные вены имеют круглую форму, похожи на шнуры, легко прощупываются через кожу, особенно у худощавых людей. Степень воспалительных изменений вен при этом вполне зависит от давности процесса. В некоторых случаях по ходу вен появляется небольшая болезненность, чаще же болезнь протекает скрытно, ничем не проявляя себя и только случайно, при внимательном ощупывании, можно бывает отметить их изменение.

При микроскопическом исследовании таких вен можно отметить в их стенках разростание соединительной ткани, как результат бывшего здесь острого воспаления. Vasa vasorum разростаются и могут проникать даже в внутр. оболочку вены. Под влиянием развивающейся грануляционной ткани, переходящей затем в рубцовую, мышечные пучки и эластические волокна стенки вены смещаются и раздвигаются; получается большой беспорядок в их расположении. Результатом этого - строение венной стенки становится неузнаваемым. Во внутренней оболочке вены при этом развивается эндофлебит с большими разростаниями и выступами, значительно суживающими просвет сосуда. В более острых случаях в просвете вен могут попадаться тромбы.

Внутр. эластич. оболочка отодвигается кнаружи разростающейся соединительной тканью, богатой клетками (в подострых случаях). Нередко вн. эласт. оболоч. распадается на ряд пластинок, соединенных между собою тончайшей сетью эластических волоконец. Маленькие венки и часть анастомотических веток между поверхностной и глубокой сетью могут быть облитерированы, так что количество связей между венами уменьшается.

При туберкулезных процессах на конечностях в венах приходилось наблюдать ряд явлений, похожих на только что указаные выше. В довольно острых случаях вся венозная стенка бол. подк. вены бывала охвачена воспалительным процессом; имелся резко выраженный эндофлебит. Присутствие бугорков в стенках сосудов, о которых сообщают некоторые авторы, мне встретить не удавалось, но появление их, повидимому, возможно. При хронических формах tbc-процесса в венах отмечается резко выраженный эндофлебит, а в средней и наружной оболочках-склеротические явления с разрастанием vasa vasorum. Имелось изменение внутр. эластич. оболоч., распадение ее на отдельные волокна и образование крупных фестонов.

При сифилисе вены поражаются, как во 2-м, так и 3-м периодах. При 2-м периоде заболевание вен встречается чаще (особенно поверхностных), чем при 3-м периоде; из них чаще всего заболевает больш. подкожн. вены ноги. (О заболевании вен сообщают Бреда, Мендель, Морис, Котрю, Госселен, Прокш, Гофман, Ридер, Жильяр и др.).

Наблюдаются две формы заболевания: 1) тяжеобразная форма - сосуд заболевает почти на всем своем протяжении, получается плотный круглый тяж более или менее болезненный при давлении. 2) Шарообразная или эзипсоидная форма-в виде отдельных узлов по ходу вены. При 2-м периоде вены обычно заболевают симметрично на обеих сторонах одновременно. Часто эти изменения на поверхностных венах наступают после появления экзантемы или даже на несколько дней до нее; реже после высыпания; иногда сопровождаются лихорадкой. При ощупывании по ходу вены ощущается боль. Пораженная вена представляется в виде плотного тяжа узловатой или цилиндрической формы, катающегося под пальцами. Общих отеков на конечности не отмечается, так как поражаются, главным образом, поверхностные вены. Изменения в венах на бедре более значительны, чем на голени. Течение процесса хроническое, размягчения тромба не наблюдается, эмболий не отмечено. Болезнь течет по несколько недель.

При микроскопическом исследовании отмечается резко выраженный эндофлебит; вн. эласт. обол. бывает утолщена в 4-5 раз против нормы; часто в пораженной вене находят тромб. В средней оболочке - явления склероза. Отмечается усиленное развитие vasa vasorum; последние пронизывают измененную внутр. эласт, оболочку и проникают внутрь организующегося тромба в просвете вены. В самих vasa vasorum отмечается разростание клеточных элементов сосудистой стенки, особенно эндотелия, вызывающее сужение просвета венок. Вокруг последних мелкоклеточный инфильтрат.

Первичный процесс, таким образом, локализуется в стенке вены с последующим образованием тромба. После бывшего воспаления в венах остаются следы в виде резко выраженного эндофлебита; intima резко утолщена в виде ряда высоких волнообразных выступов, придающих просвету вены фестончатый вид.

В 3-м периоде изменения вен чаще всего протекают незаметно, без всяких болезненных явлений. Микроскопически - заболевшая вена представляется плотным, круглым тяжем с резко склерозированными стенкам и зияющим просветом.

При микроскопическом исследовании отмечается резко выраженный эндофлебит. Интима занимает больше половины толщины стенки вены; разростания ее состоят из ряда высоких, крупных, округлых выступов, почти закрывающих просвет вены. Тромба нет.

В медиа - явления резкого склероза, местами полное исчезновение мышечной ткани, с заменой ее рубцовой. В наружной оболочке - избыточное развитие vasa vasorum с утолщенными стенками, с периваскулярной инфильтрацией вокруг них. (Рис. 1).

При гангренах конечностей, развивающихся при различных заболеваниях, наблюдается целый ряд характерных изменений в венах, как поверхностных, так и глубоких.

Патологическая анатомия этого страдания изучалась давно многими авторами, но все они изучали, главным образом, артерии и нервы, изменению же вен, по обычаю, уделялось всегда недостаточно внимания, между тем в них находится очень много интересного и важного.

По производящей причине я разделяю гангрены на 6 чаще всего в встречающихся видов: 1 - гангрена при артериосклерозе, 2 - гангрена при диабете, 3 - гангрена при нервных заболеваниях, 4 - гангрена после перенесенных инфекционных заболеваний, чаще после различных тифов, особенно после сыпного, 5 - гангрена от термических причин, гл. образом, от действия холода и 6 - гангрена с наиболее выраженными изменениями в сосудах, так называемая „самопроизвольная гангрена" в тесном смысле этого слова. Причина последнего вида гангрены часто не ясна, в анамнезе имеется ряд инфекций - сифилис, тиф, повторные охлаждения, различные интоксикации. Генгрена, которой быть может в некоторых случаях и придется придать название „гангрена артериотика супрареналис" по проф. Оппелю.

При гангренах изменения наблюдаются почти во всех венах в большей или меньшей степени; поражаются подкожные, глубокие, мышечные вены и их анастомозы.

Из подкожных вен особенно поражается больш. вена сафена, вена сафена parva и вен. сафена minor, но и в самых мелких венах наблюдаются характерные изменения.

Главные поверхностные вены бывают утолщены почти на всем своем протяжении, представляя из себя плотный круглый шнурок с зияющим просветом. В случаях гангрены, протекающей более остро, в просвете поверхностных крупных вен можно бывало встретить тромбы различной давности. В более позднем периоде развития болезни просвет вен чаще бывает сужен резко разросшейся интимой (имелась на лицо характерная картина эндофлебита). Последняя, разростаясь, давала то ряд мелких выступов, то один или два грибовидных выпячивания, превращавших просвет вены в узкую, неправильной формы, щель. (Рис. 2).

Особенно резкие изменения просвета вен наблюдались мною в случаях так наз. „самопроизвольной гангрены". В средней и наружной оболочках резко выраженный склеротический процесс с последующей атрофией мышечных элементов стенки вены. Внутр. эластич. оболочка распадается на ряд пластинок и образует ряд складок в виде оборки. Эластика средней и наружной оболочек также изменяется, попадаются места с атрофией эластической ткани. Подобные изменения можно отметить также и в самых мелких венках подкожной клетчатки.

В глубоких венах изменения вышеуказанного типа наблюдаются во всех слоях сосуда. Облитерирующий процесс здесь охватывает не только крупные вены, но также и самые мелкие. Особенно резкие изменения наблюдаются также при так называемой „самопроизвольной гангрене".

В крупных венах бедренной и подколенной часто имеется тромб, обычно смешанного типа, заполняющий совершенно просвет сосуда. Последующая организация тромба, как мне удалось выяснить на моих микроск. препар. идет со стороны интимы этих вен. Винивартер, работавший по вопросу о гангренах, видел эти явления только в артериях. Результатом организации тромба - просвет вены бывает почти совершенно закупоренным, изредка можно бывает наблюдать щелевидное пространство около стенки вены, по которому и циркулирует венозная кровь. В самой венозной стенке - на лицо склеротические изменения различной степени развития. В случаях более острых во всей стенке можно встретить мелкоклеточную инфильтрацию, развитие грануляционной ткани с последующей местами гибелью мышечной ткани. Эластическая оболочка тоже резко изменяется, она утолщается, распадается на волокна и местами совершенно уничтожается; через дефекты в эластической оболочке из адвентиции и медии сосуды вростают в интиму и в организующийся в просвете вены тромб. Таким образом при гангрене первично процесс начинается со стенки вены с последующим образованием тромба в ее просвете, а не наоборот, как думают некоторые авторы.

В случаях, протекающих более хронически (артериосклеротическая гангрена) — изменения в венах менее значительны, структура вен страдает меньше, просвет ее бывает более или менее свободным.

Крупные вены голени поражаются резче вен бедра, особенно при „самопроизвольной гангрене". Просвет большинства вен бывает закупорен организованным и канализированным тромбом. (Рис. ІII). На лицо бывает резко выраженный облитерирующий эндофлебит, имеющий нередко удивительно причудливую форму. В некоторых венах можно бывает отметить отдельные грибовидные выпячивания, - разростания интимы.

По соседству с такими венами встречаются венозные сосуды с малыми изменениями в интиме. Кроме того здесь приходилось наблюдать значительное расширение добавочных венозных сосудов, повидимому, взамен облитерированных главных.

Совершенно своеобразную картину представляют просветы вен на местах клапанов, даже в нормальных венах; здесь же, где клапаны претерпевают ряд изменений - картина просвета вен представляется удивительно причудливой. Клапаны могут значительно утолщаться и давать как бы две валикообразных змеевидных перегородки, суживающих просвет вены. При более резко выраженном процессе, клапаны могут сростаться между собой и изменяться до такой степени, что только тщательное наблюдение над рядом срезов может объяснить истинную природу изменения просвета вены. (Рис. IV). Результатом таких сращений – просвет вены бывает разделен на две и более отдельных полостей, по которым и циркулирует венозная кровь.

Что касается до средней и наружной оболочек вен, то в них имеются также различной силы склеротические процессы, делающие иногда венозную стенку неузнаваемой, особенно на местах клапанов.

Мышечные и мелкие вены клетчатки, вены нервов - также претерпевают ряд характерных изменений, свойственных этому процессу: эндофлебит и склероз стенок вен.

Эластическая ткань вен подвергается ряду изменений. Внутр. эластич. оболочка утолщается, извивается; кроме того может распадаться на ряд отдельных волокон, соединенных между собой сетью тонких волоконец. В средней и наружной оболочках, в местах с деструктивным процессом в самой стенке вены, эластическая ткань может совершенно исчезнуть.

При гангрене сыпнотифозной, в ранних стадиях ее развития - в венах имеются тромбы, которые затем и организуются. В стенках самих вен наблюдаются воспалительные явления, результатом которых появляется их склероз. Заболевают поверхностные и глубокие вены; в поверхностных венах приходилось отмечать резкую форму эндофлебита с значительным разростанием интимы. При гангренах, в развивающихся медленно поздних стадиях тифа, во многих венах имелся на лицо эндофлебит и склероз их стенок.

Таким образом изменения в венах настолько значительны, что не будет ошибкой считать их за одну из главных причин гангрены конечностей. Корецкий видит в тромбировании вен ближайшую причину гангрены.

Флебосклероз вен. Это заболевание встречается не часто, поражаются им главным образом поверхностные вены; этиология этого страдания до сих пор еще не выяснена. Чаще всего заболевают вена сафенамагна и плечевые вены; вообще вены нижних конечностей подвергаются изменениям чаще вен верхней. Процесс захватывает или всю вену, или только ее отдельные участки (очаговая форма). При поражении всего сосуда более значительные изменения находятся в нижнем участке вены. Во многих случаях Флебосклероз двусторонний и симметричный. Заболевают им чаще мужчины в среднем возрасте.

Благодаря отсутствию болей (в редких случаях они есть по ходу вены) флебосклероз вен находят случайно; он протекает скрытно, расстройств кровообращения за собой не влечет. Отеки на конечностях при этом отмечаются в единичных случаях. Течение его хроническое. Вена приобретает вид круглого плотного шнура с зияющим просветом, легко прощупывающегося через кожу. Вследствие утолщения стенок такие вены теряют свою синюю окраску и поэтому плохо просвечивают через кожу. Впервые на это заболевание указал Лобштейн; в последующих работах Летюлль, Бито, Дюпонше, Жанвие это заболевание изучено сравнительно хорошо.

При микроскопическом исследовании таких вен можно отметить следующее: интима в большинстве случаев нормальна, изредка имеется слабая форма эндофлебита. Тромба не бывает. В медиа склеротический процесс; разрастание плотной соединительной ткани между мышечными циркулярными пластами, которые становятся при этом неравномерными по величине и протяжению. (Рис. V). Этиология этого заболевания остается во многих случаях неясной. Причиной болезни называют повторные травмы (верховая езда, ношение оружия), болотную лихорадку, ревматизм, туберкулез, люэс, свинцовое отравление, алкоголизм.

Ввиду того, что микроскопическая картина флебосклероза напоминает собой картину артериосклероза - вполне возможно допустить, что причина этой болезни лежит в интоксикации или аутоинтоксикации, действующих или непосредственно своими продуктами на стенку вены или через посредство вазомоторов. Thiebaut видит причину болезни в воспалительной облитерации vasa vasorum.

В группу заболеваний вен при нервных болезнях вошли только три болезни: детский паралич, сирингомиэлия и табес.

При детском параличе я мог изучить только поверхностные вены, которые я получал после операции под венной анестезией. Изменения, имеющиеся в венах, представляют значительный интерес, между тем о них нигде в доступной мне литературе не упоминается. Мои наблюдения немногочисленны, поэтому окончательного вывода я не решаюсь еще сделать, необходимы дальнейшие наблюдения.

Для исследования брались кусочки вен больш. и мал. сафен. Под наблюдением было 7 сл. детского паралича. В большей части этих случаев мы имели картину гипертрофического процесса в стенках вены, в меньшей — атрофического. Под микроскопом в первом случае имелось: резко выраженный эндофлебит, с большими фестончатыми выступами, значительно суживающими просвет сосуда; в одном случае просвет был даже облитерирован. Картина эндофлебита при детском параличе ничем существенным не отличается от обычной при других страданиях, только здесь надо отметить появление среди соединительной ткани в выступах интимы большого числа клеток, лишенных ядра.

В средней оболочке вены бросается в глаза гипертрофия отдельных циркулярных мышечных пластоз при атрофических явлениях в других, с избыточным появлением мышечных ядер. Среди мышц развитие плотной соединительной ткани.

В наружной и средней оболочках вены развитие vasa vasorum, с утолщенными стенками; местами возле них периваскулярные явления - мелкоклеточный инфильтрат. Эластическая ткань местами изменена. Membrana elastica расщеплена на две извитых пластинки, отодвинутые друг от друга и связанные между собой сетью волоконец. (Рис. VI).

В случаях с атрофическими явлениями в стенках вен наблюдалось уменьшение количества крупных поверхностных венозных стволов, с облигерацией некоторых вен и их анастомозов с глубокими венами. В этих случаях бросалось в глаза избыточное развитие подкожного жирового слоя.

При микроскопическом исследовании удалось отметить выраженный атрофический процесс в мышечной оболочке венозной стенки. Гипертрофические изменения в стенках вен нижних конечностей при детском параличе, быть может, можно назвать викарнирующей гипертрофией: вены, лишенные нормальных мышечных сокращений, вследствие паралича мышц ноги, принуждены гипертрофироваться во избежание развития венозного застоя в конечностях.

При сирингомиэлии в венах подкожных и глубоких руки - я отметил резкий эндофлебит и склеротический процесс в средней и наружной оболоч. вены с явлением гипертрофии мышечных пластов.

При табесе патологоанатомические изменения в поверхностных венах очень похожи на изменения в венах при III-й стадии сифилиса, но выражены они несколько слабее. Возможны случаи и с более резкими патологическими изменениями в поверхностных венах.

При окостенев. миозите мною отмечены: слабо выраженный эндофлебит и склероз средней оболочки вены (бол. подк. вен. ноги).

При асците: б. подкож. вен бедра может быть резко изменена вплоть до полной облитерации ее просвета вследствие резкого эндофлебита и склероза средней оболочки вены.

Что касается патологической анатомии расширения вен, то на ней я не считаю нужным здесь останавливаться, так как это заболевание уже давно прекрасно разработано целым рядом авторов.

На основании своих исследований я пришел к следующим выводам:

1. Венная система одна из самых чувствительных кровеносных систем, она быстро и резко, быть может раньше всех других, реагирует на всякого рода инфекцию и интоксикацию. Вены конечностей, под влиянием указанных причин, претерпевают целый ряд изменений в своем строении.

2. В венах наблюдаются, как острые, так и хронические воспалительные процессы; при этом поражаются все слои венной стенки в больше или меньшей степени, в зависимости от силы инфекции. Имеется на лицо эндофлебит внутренней оболочки (с тромбом в резких случаях) и склеротические изменения в средней и наружной оболочках.

3. При туберкулезном процессе на конечностях - вены претерпевают изменения, свойственные хроническим воспалениям, указанные выше.

4. При сифилисе во II м и III-м периодах — в венах развивается ряд характерных для этого процесса признаков. Имеется резко выраженное заболевание внутренней оболочки сосуда: эндофлебит и склероз средней оболочки.

5. При гангренах, особенно „самопроизвольной" - имеется ряд сложных и резких изменений во всех слоях стенок вен, не только крупных, но даже самых мелких вен клетчатки. Наблюдается резко выраженный облитерирующий эндофлебит и тромбоз вен, при чем наиболее резкие изменения относятся к венам голени. Процесс первично начинается со стенок вен с последующим образованием тромба.

6. Существует особая форма заболевания поверхностных вен, так наз. „флебосклероз", в основе которого лежит ряд инфекций, интоксикаций и повторных травм, выражающийся в склерозе средней оболочки вены.

7. При различных заболеваниях нервной системы - вены конечностей претерпевают также ряд характерных изменений - детск. паралич, спин. сухотка, сирингомиэлия.

8. Структура нормальных вен до сих пор твердо не установлена, что затрудняет изучение вен, измененных патологически.

9. Патология вен разработана мало, еще многое в ней не ясно; требуется дальнейшее тщательное наблюдение над различными заболеваниями для выяснения целого ряда патологических процессов в различных органах нашего тела.

10. Для хирургов указанные изменения в венах имеют большое значение. Целесообразность и нецелесообразность целого ряда операций на венах может быть доказана этими наблюдениями (операция проф. Оппеля, Витинга, Рюотт и др.)

Показания и противопоказания к той или другой операции на венах не трудно выработать, принимая во внимание указанные выше изменения.

Объяснение рисунков.

РИС. 1. Сифилис. бол. подкожн. Вена ноги III стадия. Резко выраженный эндофлебит. Разростание соединит. Ткани в средней оболочке вены.

РИС. 2. Самопроизвольная гангрена. Больш. подкожн. вены ноги. Резко выраженный эндофлебит с грибовидным выпячиванием, закрывающим просвет сосуда. В средней оболочке – склеротичексий процесс.

РИС. 3. Самопроизвольная гангрена. Глуб. большеберцовая вена. Полная облитерация ее просвета, организация и канализация тромба. Резкое склеротическое перерождение всей стенки вены.

РИС. 4. Самопроизвольная гангрена. Глуб. большеберцовая вена. Изменение клапанов, их утолщение и слияние. Образов, после этого полостей в просвете вены.

РИС. 5. Флебосклероз. Больш. подкожн. вен. ноги. Внутренняя оболочка вены почти нормальна, соответствует возрасту больного. Резкий склеротический процесс в средней оболочке сосуда. Разрастание соединит. ткани и атрофия мышечной.

РИС.6.  Детский паралич. Больш. подкожн. вены ноги. Резко выраженный эндофлебит внутр. оболочки. Гипертрофия мышечных пластов в средней.

Примечание. Рисунки к настоящей работе сделаны с микрофотограммы орд. клиники И.П. Каллистовым, которому привношу искреннюю благодарность.

ЛИТЕРАТУРА:

). Давыдовский И. В. – Патологич. анатомия и патология сыпного тифа. 1920 г. 2) Славинский - К анатомии и патогенезу венных расширений ниж. конечн. Дисс. 1903 г. 3) Стеблин-Каминский Е. К вопросу об операциях на венах нижних конечностей. Труды 13 съезда Р. Хир. 1913 г. 4) Dumont A - Phlebite protuberculeuse. These 1900. 5) Caruis - Phlebite des membres, complication de l'infection blennorrhagique These 1901. 6) Gaillard - De la syphilis veineuse 1913 г. 7) Hoffmann-Arch. fuer Dermatol. 1905 г. 8) Janvier - Phlebosclerose stenosante. These 1903 г. 9) Launay et Brodier. Maladie des veines et des lymphatiqus. 1909 г. 10) Letuile-Induration chronique insulaire des veines superficielles des membres. La presse medicale 1896 г. № 63. 11) Remy - Traite des varices des membres inferieurs, 1901, 12) Schroetter - Erkrankungen des Gefasse 1901 г.